Prahový potenciál opisuje špecifický rozdiel náboja na membráne excitabilných buniek. Ak membránový potenciál v priebehu depolarizácie oslabuje na určitú hodnotu, akčný potenciál sa vyvolá otvorením napäťovo závislých iónových kanálov. Hodnota, ktorá sa má dosiahnuť v každom prípade, ktorá je potrebná na vytvorenie akčného potenciálu, je nevyhnutná na vedenie excitácie v dôsledku zásady „všetko alebo nič“.
Aký je prahový potenciál?
Vnútro bunky je oddelené od okolitého vonkajšieho média membránou, ktorá je pre niektoré látky len čiastočne priepustná. To znamená, že ióny, t. J. Nabité častice, nemôžu nimi prechádzať nekontrolovaným spôsobom. V dôsledku nerovnomerného rozdelenia iónov medzi vnútornú a vonkajšiu časť bunky sa vytvára merateľný elektrochemický potenciál, ktorý sa označuje ako prahový potenciál.
Pokiaľ nie je bunka stimulovaná, je tento pokojový membránový potenciál negatívny. Elektrický impulz prichádzajúci do bunky ju aktivuje alebo uvedie do vzrušeného stavu. Negatívny pokojový membránový potenciál je depolarizovaný zmenenou priepustnosťou iónov, t.j. pozitívnejší. To, či sa vyskytne nervová odpoveď, závisí od rozsahu tejto predbežnej depolarizácie. Podľa princípu „všetko alebo nič“ sa akčný potenciál vytvára len vtedy, keď sa dosiahne alebo prekročí určitá kritická hodnota. Inak sa nič nestane. Táto špecifická hodnota potrebná na vedenie excitácie pomocou akčných potenciálov sa označuje ako prahový potenciál.
Funkcia a úloha
Kontaktným bodom pre všetky prichádzajúce budiace impulzy je val s axónom. Toto označuje miesto, kde sa vytvára akčný potenciál, pretože prahový potenciál je tam nižší ako na iných úsekoch membrány kvôli zvlášť vysokej hustote napäťovo závislých iónových kanálov.
Akonáhle je prahový potenciál dosiahnutý alebo prekročený v priebehu pred-depolarizácie, nastáva určitý druh reťazovej reakcie. Náhle sa otvorí veľký počet sodíkových iónových kanálov závislých od napätia. Dočasný, lavínovitý prítok sodíka pozdĺž gradientu napätia zosilňuje depolarizáciu až do úplného kolapsu pokojového membránového potenciálu. Je stanovený akčný potenciál, t.j.po dobu asi milisekundy spôsobuje nadmerný kladný náboj vo vnútri bunky zmenu polarity.
Po úspešnom spustení akčného potenciálu sa pôvodný membránový potenciál postupne obnovuje. Zatiaľ čo prítok sodíka je pomalý, otvárajú sa oneskorené draslíkové kanály. Zvyšujúci sa odtok draslíka kompenzuje klesajúci prítok sodíka a pôsobí proti depolarizácii. V priebehu tejto takzvanej repolarizácie sa membránový potenciál stáva opäť negatívnym a dokonca krátko klesne pod hodnotu pokojového potenciálu.
Pumpa sodík-draslík potom obnovuje pôvodnú distribúciu iónov. Excitácia sa šíri vo forme akčného potenciálu cez axón do najbližšej nervovej alebo svalovej bunky.
Budiace vedenie sa uskutočňuje konštantným mechanizmom. Na kompenzáciu depolarizácie migrujú susedné ióny na miesto, kde sa vytvára akčný potenciál. Táto migrácia iónov tiež vedie k depolarizácii v susednom regióne, čo vyvoláva nový akčný potenciál so oneskorením, keď sa dosiahne prahový potenciál.
V neurónoch bez myelínu je možné pozorovať kontinuálny prenos excitácie pozdĺž membrány, zatiaľ čo excitácia skáče z kruhu na kruh v nervových vláknach, ktoré sú obklopené plášťom myelínu. Príslušná časť membrány, na ktorej je aktivovaný akčný potenciál, nemôže byť excitovaná, kým nie je obnovený pokojový membránový potenciál, ktorý umožňuje, aby excitácia prešla iba v jednom smere.
Choroby a choroby
Prahový potenciál je nevyhnutným predpokladom pre vytvorenie akčných potenciálov, na ktorých je nakoniec založený celý prenos nervových impulzov alebo excitácie. Pretože vedenie excitácie je nevyhnutné pre všetky fyziologické funkcie, akékoľvek narušenie tejto citlivej elektrofyziológie môže viesť k fyzickým obmedzeniam.
Hypokaliémia, t.j. nedostatok draslíka, má spomaľujúci účinok na depolarizáciu a zrýchľuje repolarizáciu oslabením pokojového membránového potenciálu, ktorý je spojený s pomalším vedením excitácie a rizikom svalovej slabosti alebo paralýzy. Pri chorobách, ktoré poškodzujú myelínový obal nervových vlákien (napríklad roztrúsenej sklerózy), sú exponované základné draslíkové kanály, čo vedie k nekontrolovanému odtoku iónov draslíka z vnútra bunky a tým tiež k úplnej absencii alebo oslabeniu akčného potenciálu.
Okrem toho môžu genetické mutácie v kanálových proteínoch sodíka a draslíka spôsobiť rôzne funkčné poruchy v závislosti od polohy postihnutých kanálov. Napríklad poruchy draslíkových kanálov vo vnútornom uchu sú spojené so stratou sluchu vnútorného ucha. Patologicky zmenené sodíkové kanály v kostrových svaloch spôsobujú tzv. Myotóniu, ktorá sa vyznačuje zvýšeným alebo trvalým napätím a oneskoreným uvoľňovaním svalov. Dôvodom je nedostatočné uzatvorenie alebo zablokovanie sodíkových kanálov, a tým vytvorenie nadmerného akčného potenciálu.
Narušenie sodíkových alebo draslíkových kanálov v srdcových svaloch môže vyvolať arytmie, t.j. srdcové arytmie, ako je zvýšená srdcová frekvencia (tachykardia), pretože iba správne vedenie excitácie v srdci zaručuje stabilný a nezávislý srdcový rytmus. V prípade tachykardie môžu byť narušené rôzne prvky v prenosovom reťazci: napríklad rytmus automatickej depolarizácie alebo časové spojenie depolarizácie svalových buniek alebo frekvencia excitácie v dôsledku nedostatku odpočinkových fáz.
Liečba sa spravidla vykonáva pomocou blokátorov sodíkových kanálov, ktoré inhibujú prítok sodíka, a tým na jednej strane stabilizujú membránový potenciál a na druhej strane oneskorujú opätovnú excitovateľnosť bunky. V zásade môžu byť selektívne blokované všetky typy iónových kanálov. V prípade sodíkových kanálov závislých od napätia sa to robí pomocou takzvaných lokálnych anestetík. Neurotoxíny, ako napríklad jed mamby (dendrotoxín) alebo jed pufrovaných rýb (tetrodotoxín), však môžu znížiť alebo vypnúť excitabilitu bunky tak, že inhibujú prítok sodíka a bránia rozvoju akčného potenciálu.
.jpg)
