Oxidácia mastných kyselín

Oxidácia mastných kyselín alebo Spaľovanie tukov má najväčší význam pri výrobe energie pre množstvo procesov v tele. Deje sa v mitochondriách takmer všetkých buniek. Pálenie tukov môžu stimulovať rôzne hormóny, cvičenie a určité zložky vyváženej stravy.

Čo je oxidácia mastných kyselín?

Presne povedané, oxidácia mastných kyselín je chemická reakcia, pri ktorej mastná kyselina uvoľňuje jeden alebo viac elektrónov. Prijíma ich iný reakčný partner, akceptor elektrónov (latinka, akceptor, aby akceptoval).

V biochémii sa tieto metabolické reakcie sumarizujú pod pojmom oxidácia tukov, ktoré prispievajú k poskytovaniu energie ako b-oxidácia, a-oxidácia alebo w-oxidácia. Tieto tri formy sa líšia z hľadiska atómu uhlíka, na ktorom prebieha oxidácia. Najdôležitejšia je b-oxidácia (beta-oxidácia), pričom „beta“ znamená, že k reakciám dochádza na treťom atóme uhlíka mastnej kyseliny.

Oxidáciu mastných kyselín podporuje množstvo hormónov. Rastové hormóny, glukagón ako antagonista inzulínu a hormónov štítnej žľazy, ako aj adrenalín sú jeho súčasťou. Okrem toho rôzne látky dodávané do tela vyváženou stravou podporujú spaľovanie tukov. Karnitín uľahčuje transport do buniek, horčík je potrebný na pôsobenie rôznych enzýmov a z aminokyseliny metionín, spolu s lyzínom a v prítomnosti vitamínu C, telo môže produkovať samotný karnitín.

Funkcia a úloha

Spaľovanie tukov zaisťuje, že naše telo má dostatok energie na nepretržité procesy budovania, rozkladu a reštrukturalizácie. Oxidácia tukov sa vyskytuje v mitochondriách buniek. Tieto bunkové organely sa preto tiež opisujú ako elektrárne buniek.

Oxidácia mastných kyselín sa uskutočňuje v niekoľkých krokoch. Najprv musí byť mastná kyselina aktivovaná za účasti koenzýmu A ako kľúčovej molekuly. Táto aktivovaná mastná kyselina vstupuje do mitochondrií pomocou rôznych karnitín transferáz. Transferázy sú enzýmy, ktoré prenášajú chemické skupiny. Karnitín hrá v tejto doprave dôležitú úlohu. V sektore fitness sa karnitín používa ako doplnok výživy, pretože ho potrebujú svalové bunky na výrobu energie.

Keď sa raz dostane do mitochondrií, začne sa skutočné zlyhanie. Je predmetom opakujúcej sa sekvencie reakčných krokov, ktorá končí, keď sa vytvorí konečný produkt acetyl CoA. V závislosti od štruktúry mastnej kyseliny (počet atómov uhlíka, párne alebo nepárne, nasýtené alebo nenasýtené mastné kyseliny) sú potrebné ďalšie kroky. Nerovnomerné mastné kyseliny vytvárajú produkt, ktorý sa dá použiť na výrobu energie až po konverzii v ďalšej reakcii v nasledujúcom cykle kyseliny citrónovej.

V tele prebieha oxidácia tukov, ale v rôznej miere. Je určovaná potrebou energie a závisí od fyzickej aktivity. Spaľovanie tukov sa aktivuje so zvyšujúcou sa dĺžkou cvičenia. Na začiatku fyzickej aktivity rôzne hormóny zaisťujú zvýšenú lipolýzu, t.j. rozklad tukov na mastné kyseliny vo svaloch a tukovom tkanive. Tuky môžu pochádzať z potravy az vlastného tukového tkaniva tela. Hormón adrenalín prispieva k zvýšenej lipolýze. Jesť stravu bohatú na uhľohydráty zvyšuje hladiny inzulínu, čím sa znižuje oxidácia tukov.

Početné štúdie skúmali faktory, ktoré vedú k zvýšenému spaľovaniu tukov. Najmä vo fitnes priemysle a pri programoch na zníženie hmotnosti sa konzultujú kľúčové údaje, ako napríklad Fatmax (maximálna rýchlosť spaľovania tukov) a na ich určenie sa vyvíjajú špeciálne testy. Intenzita a trvanie cvičenia ovplyvňujú okrem úrovne tréningu aj rýchlosť metabolizmu tukov. Silné individuálne výkyvy sťažujú predpovedanie, ktorý typ fyzickej aktivity povedie k maximálnemu spaľovaniu tukov u každého jednotlivca.

Choroby a choroby

Obmedzená oxidácia mastných kyselín je najbežnejšia u ľudí s nadváhou. Inzulínový hormón pankreasu k tomu prispieva, pretože stimuluje tukové bunky na ukladanie tukov a spomaľuje spaľovanie tukov. Ľudia s nadváhou s veľmi vysokými koncentráciami inzulínu preto považujú za obzvlášť ťažké redukovať hmotnosť prostredníctvom odbúravania tukov.

Okrem toho existujú vrodené poruchy oxidácie mastných kyselín. Chýbajú alebo nie sú dostatočne dostupné dôležité enzýmy na transport a konverziu mastných kyselín. Výsledkom je narušenie rozkladu a tým aj tvorba energie. Okrem toho sa hromadia nezreagované medziprodukty, ktoré vyvolávajú toxické reakcie vo svaloch, mozgu a pečeni. Jedna skupina chorôb ovplyvňuje metabolizmus karnitínu. Ak je v obličkách a svaloch k dispozícii príliš málo karnitínu, do buniek týchto orgánov sa vstrebáva menej mastných kyselín. V predškolskom veku postihnuté deti vykazujú svalovú slabosť a dysfunkčné srdce (zlyhanie srdca).

Situácia sa dramaticky zhoršuje najmä po pôste alebo po hnačke. Tieto poruchy sa liečia dodávkou karnitínu, často ako injekcia. Ak je ovplyvnená transportná transferáza (nedostatok karnitín palmitoyltransferázy 1), deti vykazujú poškodenie pečene a mozgu v ranom veku.

Ďalšia porucha ovplyvňuje iný typ, karnitín palmitoyltransferázu 2. Účinky tohto nedostatku sa prejavujú v dospievaní alebo v dospelosti ako svalová slabosť po strese, infekciách a zlomoch jedla. Dieta s nízkym obsahom tuku a vysokým obsahom uhľohydrátov a pridané triglyceridy zlepšujú stav.

Ak je mitochondriálna reakcia ovplyvnená skôr ako skutočná beta oxidácia, môže to byť spôsobené poruchou dehydrogenázového enzýmu. Ak acyl-CoA dehydrogenáza so stredne dlhým reťazcom (nedostatok MCAD) nie je k dispozícii v dostatočnom množstve, nastanú život ohrozujúce situácie, ak sa nelieči. Nedostatok dehydrogenáz, ktoré prevádzajú mastné kyseliny s veľmi dlhým reťazcom (nedostatok VLCAD), vedie k poškodeniu, ktoré ovplyvňuje srdce a vedie k poklesu koncentrácie cukru v krvi. Ako terapia dostávajú pacienti s oboma formami dehydrogenázy veľké množstvá uhľohydrátov a zmes stredne dlhých alebo dlhších mastných kyselín prispôsobených príčine ochorenia.