Po zranení krvácania, Agregácia doštičiek zotavenie ako dôležitý krok v starostlivosti o rany. Zaisťuje, aby sa doštičky hromadili v priebehu niekoľkých minút, prilepili poškodenú oblasť k sebe a tak umožnili odtok krvi.
Čo je agregácia krvných doštičiek?
Agregácia krvných doštičiek je názov daný základnej časti procesu pri zrážaní krvi. V prvej fáze zrážania krvi (primárna hemostáza) krvné doštičky (grécky tromb, zhluky) zabezpečujú primárne uzavretie rany zhlukovaním a akumuláciou (latinčina: agregácia, akumulácia).
Tento proces je sprevádzaný zúžením postihnutých krvných ciev a ciev v okolí. Krvné doštičky (trombocyty) menia svoj vzhľad a vlastnosti na povrchu buniek, keď sa zhlukujú. Zmena tvaru doštičiek vystavuje receptory na povrchu, ktorý je teraz aktívny. Aktivovaná doštička môže cez ne priľnúť k stene cievy.
Okrem toho prebiehajú ďalšie procesy, ktoré podporujú hemostázu. Všetky faktory uvoľňované na poškodenej stene cievy nasmerujú doštičky k tomuto bodu. Ďalej sa uvoľňujú látky, ktoré bránia zápalu a iniciujú ďalšie kroky pri zrážaní krvi. Zaisťujú trvalé uzavretie rany a nakoniec uzdravenie.
Funkcia a úloha
Agregácia krvných doštičiek zabraňuje veľkým stratám krvi po zranení. Tento proces je súčasťou systému zrážania krvi. Tento systém funguje ako zložitá a jemne vyladená súhra rôznych buniek (krvných doštičiek), koagulačných faktorov a niekoľkých poslových látok. Funguje to ako reťazová reakcia.
Koagulačné faktory sú prevažne proteíny, ktoré sú aktivované za určitých podmienok a následne iniciujú alebo urýchľujú reakcie v koagulačnom procese. Pri lekárskom použití boli koagulačným faktorom pridelené rímske čísla (od 1 do 13).
Doštičky iniciujú koagulačnú reakciu, ak je povrch poškodený. Proces za ním prebieha v troch fázach. Adhézia (latinčina: lepiť), ako aj agregácia krvných doštičiek a vytvorenie zátky, ktorá uzatvára ranu. Bunkové steny poškodených ciev alebo tkanív uvoľňujú koagulačne aktívny faktor, takzvaný Von Willebrandov faktor. Toto je proteínová molekula, ktorá je syntetizovaná bunkami vo vnútornej stene ciev (endoteliálne bunky) a prekurzorovými bunkami krvných doštičiek. Po aktivácii sa ukladá do krvných doštičiek a uvoľňuje sa. Tento faktor je zodpovedný za adhéziu krvných doštičiek (prilepenie na stenu cievy) tak, aby tenko zakrývali ranu.
Zároveň sa týmto spôsobom iniciuje agregácia krvných doštičiek. Deje sa tak preto, že po aktivácii krvných doštičiek sa aktivujú gény, ktoré nastavujú syntézu receptora potrebnú na agregáciu v pohybe. S pomocou štrukturálneho proteínového kolagénu, trombínu, dôležitého enzýmu pri zrážaní krvi, nukleotidového adenozín difosfátu (ADP), hormónov, ako je adrenalín a ďalších endogénnych látok, krvné doštičky menia svoj tvar. V tomto procese sa uvoľňujú ďalšie zložky a postihnutá oblasť sa pripraví na ďalšie kroky pri zrážaní krvi.
Aktivuje sa kaskáda rôznych faktorov. Zatiaľ čo agregácia krvných doštičiek je spočiatku reverzibilná, konečne sa dosiahne úroveň, pri ktorej sa vytvorí krvná doštička s účasťou špeciálneho proteínu (fibrinogén, faktor I) a ireverzibilného trombu (zátka na zrážanie krvi).
Choroby a choroby
Poruchy agregácie krvných doštičiek sa môžu prejaviť ako zvýšená alebo znížená reakcia. Môžu sa vyskytnúť u pacientov s dedičnou predispozíciou alebo po užití niektorých liekov. Vrodené choroby sú zriedkavé a ovplyvňujú samotnú agregáciu krvných doštičiek alebo rôzne procesy sprevádzajúce tento proces.
Postihnutí sa prejavia spontánne sa vyskytujúcim slizničným a nazálnym krvácaním, ako aj ich tendenciou k hematómom (modriny). Pacientky trpia ťažkým menštruačným krvácaním a pôrodným krvácaním.
Jedno z týchto vrodených ochorení bolo pomenované po švajčiarskom detskom lekárovi E. Glanzmannovi: Glanzmann-Naegeliho choroba (tiež Glanzmannova trombasténia). Dedí sa ako autozomálna recesívna vlastnosť. Postihnutý je receptor v doštičkovej membráne, ktorý nie je dostupný v dostatočnom množstve v dôsledku genetickej zmeny (mutácie). U pacientov s týmto defektom existuje vysoké riziko, že užívajú inhibítory agregácie krvných doštičiek, ako je Aspirin®.
V prípade Willebrand-Jürgensovho syndrómu faktor, ktorý je dôležitý pre adhéziu a agregáciu krvných doštičiek, nie je prítomný v dostatočnom množstve alebo s kvalitatívnymi obmedzeniami. To znamená, že nie je úplne funkčný a je narušená adhézia krvných doštičiek ako prípravný krok agregácie.
Dvaja francúzski hematológovia sú menovníkom ďalšej dedičnej, veľmi zriedkavej poruchy doštičiek: Bernard-Soulierov syndróm. Predovšetkým je ovplyvnená adhézia krvných doštičiek. Je znížená a týmto spôsobom tiež znižuje agregáciu krvných doštičiek.
Pacienti s ochorením zásobných zásob vykazujú po aktivácii krvných doštičiek zhoršený výkon sekrécie. Je to kvôli chýbajúcim granulám. Sú to bunkové depozity (vezikuly), z ktorých sa uvoľňujú rôzne faktory počas aktivácie krvných doštičiek. Syndróm sivých doštičiek (syndróm sivých doštičiek) je špeciálna forma.
Častejšie sa diagnostikujú aj získané alebo liečivé poruchy agregácie krvných doštičiek. U takzvaných vyčerpaných krvných doštičiek, ktoré už nie sú schopné agregácie, sa môžu vyskytnúť u dialyzovaných pacientov, prostredníctvom srdcových pľúc, pri závažných ochoreniach obličiek alebo po popáleninách. Situácia v týchto prípadoch je podobná ako v prípade choroby zásobníkov.
Zvýšená agregácia krvných doštičiek sa vyskytuje pri koronárnych srdcových ochoreniach po mŕtviciach, pri cievnych ochoreniach a akútnej trombóze. Lieky, ktoré inhibujú funkciu krvných doštičiek, sa často používajú na profylaxiu trombózy. Kyselina acetylsalicylová (napr. V aspiríne) je jednou z nich. Existujú tiež niektoré lieky na chemoterapiu, ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek.
.jpg)
.jpg)
