Cez Solné vedenie excitácie pre stavovce je zaistená dostatočne rýchla vodivosť nervových ciest. Akčné potenciály skočia z jedného izolovaného kruhu na druhý na izolovaných axónoch. Pri demyelinizačných chorobách sa štiepi izolačný myelín, ktorý narúša vedenie excitácie.
Čo je to slané vedenie excitácie?
Slané vedenie excitácie je forma nervovej vodivosti. V organizme stavovcov sú nervové vlákna elektricky izolované z ich okolia myelínovým plášťom a preberajú tak funkciu plášťového kábla. Budenie nervového vlákna nastáva pri prerušení tejto izolačnej vrstvy, ktoré sú známe aj ako viazacie krúžky alebo uzly.
Mnoho nervových vlákien stavovcov má tenký tvar. Tenké axóny majú nižšiu rýchlosť vedenia ako silné nervové cesty. Aby bola rýchlosť vedenia nervov dostatočná napriek nízkej sile, vybuduje sa excitačná vodivosť stavovcov slaná a na prenos akčných potenciálov sa používajú biochemické aj bioelektrické procesy.
Akčný potenciál pri tomto type vedenia preskakuje z jedného krúžku na druhý a vynecháva opláštené časti axónov. Vyššia rýchlosť vedenia sa dosahuje týmto princípom pomocou napäťovo závislých sodíkových čerpadiel a bioelektrických biochemických procesov.
Funkcia a úloha
V periférnom nervovom systéme tvoria Schwannove bunky myelín, ktorý obaľuje nervy. Oligodendrocyty preberajú túto úlohu v centrálnom nervovom systéme. Axóny v oboch systémoch sú potiahnuté myelínom, ktorý má elektricky izolačný účinok. Izolácia axónov sa preruší vo vzdialenosti 0,2 až 1,5 milimetra. Tieto prerušenia sú známe aj ako uzly alebo Ranvierove kravaty. Na rozdiel od toho sa úseky potiahnuté myelínom nazývajú internódy a zaisťujú zníženú časovú konštantu membrány, ktorá zaisťuje rýchlosť vedenia 100 metrov za sekundu. V šnurovacích šnúrkach bez plášťa sa nachádzajú aj sodíkové kanály závislé od napätia.
Pokiaľ nie je axón vzrušený, prevláda v jeho uzle a pozdĺž jeho internódy tzv. Pokojový potenciál. Medzi vnútrobunkovým priestorom a mimobunkovým priestorom axónu existuje potenciálny rozdiel od pokojového potenciálu. Ak je na prvom kuželi excitačného vedenia generovaný akčný potenciál, ktorý depolarizuje svoju membránu nad jej prahový potenciál, otvorené Na + kanály závisia od napätia. Vďaka elektrochemickým vlastnostiam potom ióny Na + tečú z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru.
Plazmatická membrána depolarizuje na úrovni kužeľového prstenca a membránový kondenzátor sa znovu nabije do 0,1 ms. V oblasti čipkovaného kruhu je v porovnaní s okolitým prostredím intracelulárny nadbytok nosičov pozitívneho náboja, pretože do nich vnikli sodné ióny. Vytvorí sa elektrické pole. Toto pole vytvára potenciálny rozdiel pozdĺž axónu a má vplyv na nabité časti v najbližšej vzdialenosti.
Záporne nabité častice na nasledujúcom kruhu sú priťahované k prebytku kladného náboja v prvom kruhu. Pozitívne nabité častice medzi prvým a druhým zúženým krúžkom sa pohybujú smerom k druhému uzlu. Tieto posuny náboja pozitívne ovplyvňujú membránový potenciál druhého kužeľového prstenca, hoci ióny ho nedosiahli. Týmto spôsobom excitácia skočí z kruhu na kruh a zachováva si schopnosť dostatočne depolarizovať membránu nasledujúcich kruhov.
Choroby a choroby
Demyelinizačné choroby rozkladajú myelínové pošvy okolo nervových vlákien. Tieto myelínové pošvy sú nevyhnutným predpokladom pre solárne vedenie excitácie. Bez plášťa myelínu sa vo vnútornom režime vyskytujú vysoké straty prúdu. Preto sú potrebné väčšie excitácie, aby axóny mohli depolarizovať ďalšie kordovacie prstence prostredníctvom akčného potenciálu.
Akčný potenciál prenášaný po stratách je spravidla príliš nízky na to, aby bol ako taký rozpoznaný ďalším uzlom. V dôsledku toho šnúrkový prsteň neprenáša vzrušenie.
Fenomén demyelinizácie je tiež známy ako demyelinizácia a patrí k degeneratívnym chorobám. Procesy súvisiace s vekom, ako aj toxické a zápalové procesy môžu neoznačiť axóny, a tým ohroziť prenos akčného potenciálu do soli.
S týmto fenoménom môžu súvisieť aj nedostatky vitamínu. Príliš málo vitamínu B6 a najmä vitamínu B12 je spojené s vyznačením. Takýto nedostatok vitamínu sa často vyskytuje napríklad v alkoholizme. Demyelinizácia nervového systému sa môže vyskytnúť aj v súvislosti so zneužívaním drog.
Najznámejšou zápalovou príčinou sfarbenia nervov je skleróza multiplex s autoimunitným ochorením. Vlastný imunitný systém ničí nervové tkanivo v centrálnom nervovom systéme ako súčasť choroby. Ďalšími príčinami demarkovania môžu byť cukrovka, lymská choroba alebo genetické choroby. Medzi genetické choroby s demyelinizačnými vlastnosťami patrí napríklad Krabbeho choroba, Pelizaeus-Merzbacherova choroba a Déjérinov-Sottasov syndróm.
Príznaky, ktoré vznikajú pri demyelinizácii nervového tkaniva, závisia od umiestnenia ohnisiek demyelinizácie. Napríklad v centrálnom nervovom systéme môže demyelinizácia viesť k poškodeniu zmyslových orgánov, najmä k poškodeniu očí. Paralýza je tiež možná v prípade demyelinizácie v centrálnom nervovom systéme, pretože tam sú umiestnené motorické nervové trakty a ich kontrolné centrá. V periférnom nervovom systéme je demyelinizácia nervov menej často spojená s ochrnutím. Na druhej strane demyelinizácia periférnych axónov môže viesť k znecitliveniu alebo iným senzorickým poruchám.
Diagnóza demyelinizačného ochorenia sa uskutočňuje pomocou zobrazovacích techník, ako je napríklad magnetická rezonancia. MRI obrazy typicky ukazujú biele ložiská demyelinizácie, keď sa podáva kontrastná látka.
.jpg)
