Adenosín monofosfát "Nukleotid" je nukleotid, ktorý môže predstavovať časť energetického nosiča adenozíntrifosfátu (ATP). Ako cyklický adenozínmonofosfát tiež funguje ako druhý posol. Vytvára sa okrem iného pri poruche ATP, ktorá uvoľňuje energiu.
Čo je monofosfát adenozínu?
Adenozínmonofosfát (C10H14N5O7P) je nukleotid a patrí medzi purínové ribotidy. Purín je stavebný materiál v ľudskom tele, ktorý sa nachádza aj vo všetkých ostatných živých veciach. Molekula tvorí dvojitý kruh a nikdy sa neobjavuje samostatne: Purín je vždy spojený s inými molekulami a tvorí väčšie jednotky.
Purín je jedným zo stavebných kameňov adenínu. Táto báza sa nachádza aj v kyseline deoxyribonukleovej (DNA) a kóduje geneticky uložené informácie. Okrem purínu patrí ku purínovým bázam tiež guanín. Adenín v monofosfáte adenozínu je spojený s dvoma ďalšími stavebnými blokmi: ribózou a kyselinou fosforečnou. Ribóza je cukor s molekulovým vzorcom C5H10O5. Biológia tiež nazýva molekulu pentózu, pretože sa skladá z päťčlenného kruhu. V adenozínmonofosfáte sa kyselina fosforečná viaže na piaty atóm uhlíka ribózy. Iné názvy adenozínmonofosfátu sú adenylát a kyselina adenylová.
Funkcia, účinok a úlohy
Cyklický adenozínmonofosfát (cAMP) podporuje prenos hormonálnych signálov. Napríklad steroidný hormón sa viaže na receptor, ktorý je umiestnený na vonkajšej strane bunkovej membrány. V istom zmysle je receptor prvým príjemcom bunky. Hormón a receptor spolu zapadajú ako kľúč a zámok, a tak v bunke vyvolávajú biochemickú reakciu.
V tomto prípade je hormón prvý posol, ktorý aktivuje enzým adenylátcykláza. Tento biokatalyzátor teraz štiepi ATP v bunke a vytvára cAMP. CAMP potom aktivuje ďalší enzým, ktorý v závislosti od typu bunky spúšťa bunkovú odpoveď - napríklad produkciu nového hormónu. Adenozínmonofosfát má funkciu vašej druhej signálnej látky alebo druhého posla.
Počet molekúl však z jedného na druhý krok nezostáva rovnaký: Počet molekúl sa v reakčnom kroku zvyšuje približne desaťnásobne, čo zvyšuje reakciu bunky. To je tiež dôvod, prečo hormóny vo veľmi nízkych koncentráciách postačujú na vyvolanie silnej reakcie. Na konci reakcie zostáva zvyškom cAMP len adenozínmonofosfát, ktorý sa môžu do cyklu vrátiť ďalšie enzýmy.
Keď enzým štiepi AMP z adenozíntrifosfátu (ATP), vytvára sa energia. Ľudské telo túto energiu využíva rôzne. ATP je najdôležitejším nosičom energie v živých bytostiach a zaisťuje, že biochemické procesy môžu prebiehať na mikroúrovni, ako aj pri pohyboch svalov.
Adenozínmonofosfát je tiež jedným zo stavebných blokov kyseliny ribonukleovej (RNA). V jadre ľudských buniek sú genetické informácie uložené vo forme DNA. Aby s ňou bunka mohla pracovať, kopíruje DNA a vytvára RNA. DNA a RNA obsahujú rovnaké informácie v tej istej časti, líšia sa však štruktúrou ich molekúl.
Vzdelávanie, výskyt, vlastnosti a optimálne hodnoty
Adenozínmonofosfát môže pochádzať z adenozíntrifosfátu (ATP). Enzým adenylátcykláza štiepi ATP a uvoľňuje energiu v procese. Kyselina fosforečná týchto látok má obzvlášť dôležitú úlohu. Fosfoanhydritové väzby spájajú jednotlivé molekuly navzájom. Štiepenie môže mať niekoľko možných výsledkov: buď enzýmy štiepia ATP na adenozín difosfát (ADP) a ortofosfát alebo na AMP a pyrofosfát. Pretože energetický metabolizmus je v podstate ako cyklus, enzýmy môžu tiež kombinovať jednotlivé stavebné bloky späť do ATP.
Mitochondrie sú zodpovedné za syntézu ATP. Mitochondrie sú bunkové organely, ktoré fungujú ako elektrárne buniek. Oddeľujú sa od zvyšku bunky vlastnou membránou. Mitochondrie sa zdedia od matky (matky). Adenozínmonofosfát sa vyskytuje vo všetkých bunkách, a preto sa dá nájsť všade v ľudskom tele.
Choroby a poruchy
S adenozínmonofosfátom môže vzniknúť množstvo problémov. Napríklad môže byť narušená syntéza ATP v mitochondriách. Medicína tiež nazýva také dysfunkčné mitochondriálne ochorenie. Môže mať rôzne príčiny, vrátane stresu, zlej stravy, otravy, poškodenia voľnými radikálmi, chronického zápalu, infekcie a črevných chorôb.
Genetické defekty sú často zodpovedné za vývoj syndrómu. Mutácie menia genetický kód a vedú k rôznym poruchám energetického metabolizmu alebo štruktúre molekúl. Tieto mutácie sa nemusia nevyhnutne nachádzať v DNA bunkového jadra; Mitochondrie majú svoje vlastné genetické zloženie, ktoré existuje nezávisle od DNA jadra bunky.
Pri mitochondriopatii mitochondrie produkujú ATP pomalšie; bunky preto majú menej energie. Namiesto budovania kompletného ATP mitochondrie syntetizujú viac ADP ako normálne. Bunky môžu tiež použiť ADP na výrobu energie, ale ADP emituje menej energie ako ATP. Pri mitochondriálnych ochoreniach môže telo využívať glukózu ako dodávateľa energie; ak sa rozpadnú, vytvorí sa kyselina mliečna. Mitochondriálna choroba nie je choroba sama osebe, ale je to syndróm, ktorý môže byť súčasťou choroby.
Medicína sumarizuje rôzne prejavy mitochondriálnych porúch pod menom. Môže sa vyskytnúť napríklad v kontexte syndrómu MELAS. Ide o neurologické ochorenie, ktoré sa vyznačuje záchvatmi, poškodením mozgu a zvýšenou tvorbou kyseliny mliečnej. Okrem toho mitochondriálna choroba súvisí aj s rôznymi formami demencie.
.jpg)
.jpg)
