Z Mechanizmus spätnej väzby ultrakrátky je kontrolný obvod pre sekréciu endokrinného systému v autokrinných a parakrinných žľazách. V tejto kontrolnej slučke hormón inhibuje svoje vlastné uvoľňovanie bez prechodných krokov alebo iných hormónov. Dysregulácie v mechanizme ultra-spätnej väzby môžu byť výsledkom chorôb, ako je Gravesova choroba.
Čo je mechanizmus spätnej väzby Ultrashort?
Okrem režimov autokrinnej sekrécie je pre režim parakrinnej sekrécie rozhodujúca aj kontrolná slučka. Autokrinné hormóny inhibujú alebo stimulujú vylučujúcu žľazovú bunku.Žľazy a bunky žľazy produkujú sekrécie. Sú to endokrinné alebo exokrinné povahy. Endokrinné žľazy produkujú hormóny alebo hormónové látky, ktoré sa uvoľňujú do tela rôznymi spôsobmi vylučovania.
Aby sa udržala rovnováha domácnosti, je vylučovanie žľazových buniek v ľudskom organizme regulované rôznymi kontrolnými obvodmi. Jednou z týchto kontrolných slučiek je takzvaný mechanizmus spätnej väzby na ultrakrátky pohyb, ktorý hrá úlohu predovšetkým pri sekrécii endokrinného systému. V tejto kontrolnej slučke hormón inhibuje svoje vlastné uvoľňovanie.
Okrem režimov autokrinnej sekrécie je pre režim parakrinnej sekrécie rozhodujúca aj kontrolná slučka. Autokrinné hormóny inhibujú alebo stimulujú vylučujúcu žľazovú bunku. Pri sekrécii parakrínového hormónu sa hormón viaže na receptory tkanív v bezprostrednej blízkosti. Pomocou mechanizmu spätnej väzby s ultrakrátkou fázou regulácia prebieha bez prechodného kroku iného hormónu. To odlišuje riadiacu slučku od iných riadiacich mechanizmov.
Ďalšími fyziologickými spätnoväzbovými slučkami sú krátka spätná väzba, dlhá spätná väzba alebo ultradlhšia spätná väzba.
Funkcia a úloha
Kontrolné slučky vytvárajú rovnováhu vo fyziologickom prostredí. Táto rovnováha je zvlášť dôležitá v endokrinnom systéme, pretože sekrécie jednotlivých hormónov sa vzájomne ovplyvňujú. Nesprávna regulácia jedného hormónu môže vyhodiť celú rovnováhu hormónov z rovnováhy a spôsobiť množstvo sťažností, ktoré môžu mať dokonca život ohrozujúce následky.
Okrem hormonálnej rovnováhy riadiaci obvod mechanizmu ultrakrátkej spätnej väzby reguluje imunologické procesy a jednotlivé procesy pri synapsiách excitovateľných buniek. Napríklad v hormonálnej oblasti sú sekrécie LH a FSH založené na mechanizme spätnej väzby na ultrakrátky pohyb. Mechanizmus tiež spôsobuje samoregulačné vlastnosti počas prírastku (vnútornej sekrécie) hypotalamických hormónov GnRH a galanínu. Menej typickou spätnou väzbou na ultrakrátku je kontrolná slučka sekrécie CRH v hypotalame. Tu sa ultrakrátka slučka prejavuje ako pozitívna spätná väzba a umožňuje CRH inhibovať svoje vlastné uvoľňovanie počas stresu.
Jedným z najznámejších a najtypickejších príkladov mechanizmu ultrashortovej spätnej väzby je regulačný obvod Brokken-Wiersinga-Prummel, ktorý vedie k autoinhibícii hormónu TSH. Regulačný mechanizmus je známy aj ako regulačná slučka Prummel-Wiersinga. V tomto mechanizme ultrakrátkych spätnoväzieb sa TSH hypofýzy viaže na receptory tyrotropínu umiestnené na folikulostelárnych bunkách v tkanive prednej hypofýzy. Pravdepodobne týmto spôsobom je sekrécia TSH vo všetkých tyreoidných bunkách inhibovaná prostredníctvom tyroidného stimulínu. Tento riadiaci obvod zodpovedá časti tyrotropného riadiaceho obvodu a nielen zabraňuje nadmernej sekrécii TSH, ale tiež dáva pulzitu na úrovni TSH (pulzová frekvencia).
Každý ultratenký mechanizmus v ľudskom tele môže teoreticky zlyhať alebo byť nesprávne regulovaný v dôsledku chorobných procesov, a tak narušiť hormonálnu rovnováhu. To znamená, že nezvyčajná spätná väzba ultrakrátkych dní môže byť symptomatická v kontexte rôznych chorôb. Jedným z najznámejších príkladov stavu ovplyvňujúceho ultrakrátku spätnú väzbu je Gravesova choroba.
Choroby a choroby
Rovnako ako všetky dysregulácie v hormonálnej oblasti, Gravesova choroba sa prejavuje v rôznych ťažkostiach a ovplyvňuje rôzne procesy v tele pacienta. Ochorenie je autoimunitné ochorenie štítnej žľazy, ktoré je spojené s HLA-DR3 a inými autoimunitnými ochoreniami. Hlavným príznakom Gravesovej choroby je nadmerná tvorba protilátok vo folikulových bunkách štítnej žľazy. Tieto protilátky zodpovedajú typom IgG a napodobňujú účinky TSH. Receptory TSH štítnej žľazy sú stimulované tak silne a natrvalo.
Mechanizmus spätnej väzby ultrakrátkych mechanizmov preto už nie je schopný samoregulovať produkciu hormónov. Trvalá stimulácia receptorov TSH vedie k chronickému rastovému stimulu, ktorý uprednostňuje strumu. Toto je patologické zväčšenie štítnej žľazy, ktoré je spojené s nadmerne aktívnym orgánom. Žľazové bunky potom vylučujú nadmerné množstvo T3 a T4.S touto sekréciou spôsobujú tyreotoxikózu.
V dôsledku vonkajšej väzby produkovaných protilátok sa mimo štítnej žľazy vyvíjajú endokrinné orbitopatie alebo pretibiálny myxedém. V dôsledku dysregulácie v regulačnom systéme TSH je sekrécia hormónu TSH tiež potlačená protilátkami v hypofýze potláčajúcimi jednotlivé receptory TSH. Okrem chudnutia, napriek zvýšenej chuti do jedla, hnačkám, hyperhidróze, polydipsii a tepelnej neznášanlivosti, sa môžu objaviť príznaky, ako je tras, znížená výkonnosť alebo nepokoj.
Pretože hormón štítnej žľazy má tiež vplyv na kardiovaskulárny systém, často sa vyskytujú srdcové arytmie. Vlasy môžu vypadnúť a svaly bolesti.
Znalosť mechanizmu ultrasortnej spätnej väzby pre autoreguláciu TSH je pre lekára dôležitá v súvislosti s Gravesovou chorobou, najmä pre interpretáciu úrovne TSH. Pacienti s Gravesovou chorobou majú nižšie hladiny TSH, pretože ich autoprotilátky proti receptoru TSH sa viažu na receptory TSH, a teda pôsobia priamo v hypofýze. Prostredníctvom euthyroidizmu inhibujú uvoľňovanie TSH v zmysle imunogénnej supresie TSH. Aj keď by sa vzhľadom na nízke koncentrácie FT4 v krvi pacienta dala očakávať výrazne vyššia hladina TSH, ich hladina zostáva znížená.
Liečba hypertyreózy sa v súvislosti s Gravesovou chorobou javí ako lanová dráha a hladina TSH sa už nemôže používať ako exkluzívne kritérium na hodnotenie súčasnej metabolickej situácie. Ošetrujúci lekár musí na to reagovať, aby mohol absolvovať vhodný priebeh liečby a správne vyhodnotiť úspešnosť liečby.