Z Frank Starling Mechanism je autonómna regulácia vnútornej ejekčnej a plniacej kapacity srdca, ktorá kompenzuje krátkodobé výkyvy tlaku a objemu. Životne dôležitá regulácia zohráva úlohu najmä pri zmene polohy tela. Mechanizmus už nemôže kompenzovať väčšie zmeny tlaku.
Čo je Frank Starling Mechanism?
Autonómny riadiaci obvod srdca reguluje vypudenie a plnenie vitálneho orgánu. Regulácia prispôsobuje srdcový výdaj krátkodobým zmenám tlaku a objemu a umožňuje obom srdcovým komorám vysunúť rovnaký objem mŕtvice. Táto riadiaca slučka sa nazýva Frank Starlingov mechanizmus.
Tento mechanizmus je pomenovaný po nemeckom fyziologovi Ottovi Frankovi a britskom fyziológovi Ernestovi Henrym Starlingovi, ktorý najskôr opísal kontrolnú slučku na začiatku 20. storočia na izolovanom srdci a neskôr aj na príprave srdcových a pľúcnych mechanizmov. Do prvého opisu sa zapojil aj nemecký fyziolog Hermann Straub. Z tohto dôvodu sa niekedy nazýva aj regulačná slučka Frank Straub Špaček mechanizmus určený.
Tento mechanizmus je jedným z niekoľkých životne dôležitých nariadení v ľudskom organizme. Základné rysy Frank Starling mechanizmu opisujú objem krvi, ktorá prechádza srdcom počas diastoly a systoly. Čím menší je objem, ktorý v priebehu diastoly prúdi, tým menší je objem krvi, ktorá sa počas systoly vstrekuje.
Funkcia a úloha
Mechanizmus Frank Starling pozostáva z predpätia a dodatočného zaťaženia. Keď sa ušnice naplnia, hovorí sa o predpätí. So zvýšeným predpätím sa aj srdcové komory čoraz viac zapĺňajú. Pri konštantnej srdcovej frekvencii sa zvyšuje srdcový objem. Konečný systolický objem sa zvyšuje iba mierne.
Keď sa predpätie zvýši, v srdci sa zvýši práca s tlakom a objemom. Tento princíp zodpovedá predbežnému zavedeniu mechanizmu Franka Starlinga. Po tomto predbežnom načítaní nasleduje následné načítanie. Odtok krvi zo srdca sa nazýva dodatočné zaťaženie. Ak dôjde k odtoku krvi proti zvýšenému odporu, čerpacia sila srdca sa zvýši na vyšší tlak a týmto spôsobom prenáša rovnaké množstvo krvi ako predtým pri rovnakej srdcovej frekvencii. Prebieha postupná úprava.
Ku koncu systoly zostáva v srdcových komorách zvlášť veľké množstvo krvi v dôsledku zvýšeného dodatočného zaťaženia. Vyskytuje sa spätná voda. V diastole tento protitlak spôsobuje ešte väčšie plnenie. Sila buniek srdcového svalu závisí od predpätia a je založená na jej predpätí pred skutočným začiatkom kontrakcie. Čím väčšie je napínanie sarkomérov vo svalových bunkách, tým väčšie je.
Pretože objem vo Frank-Starlingovom mechanizme sa zvyšuje diastolicky, vlákna myozínu a aktínu sa optimálne prekrývajú a menia sa z dĺžky sarkómu 1,9 um na dĺžku sarkómu asi 2,2 um. Pri optimálnom prekrytí je maximálna sila medzi 2,2 a 2,6 μm. Ak sú tieto hodnoty prekročené, maximálna sila sa zníži. Optimálne prekrývanie spôsobuje takzvanú senzibilizáciu vápnika v myofibrilách, čo spôsobuje, že kontraktilný prístroj je viac vnímavý na vápnik. Týmto spôsobom konvenčný prísun vápnika pri akčnom potenciáli spôsobuje ešte silnejšiu reakciu v myofibrilách.
Objem krvi predpätia podlieha určitým výkyvom v závislosti od fyzickej aktivity a polohy tela. Mechanizmus Frank-Starling zaisťuje funkciu srdca a nastavenie individuálnych ejekčných objemov v pravej a ľavej časti srdca. Ak sa objem zmení, napríklad počas zmeny polohy tela, je mechanizmus obzvlášť dôležitý.
Činnosti komory sa regulačným obvodom automaticky prispôsobujú kolísaniu tlaku a objemu a súvisiacim zmenám pred a po zaťažení. To znamená, že obe srdcové komory vždy čerpajú rovnaký objem mŕtvice.
Choroby a choroby
Keď je jedno zo zaťažení Frank Starlingovho mechanizmu nevyvážené, tak platí aj druhé. Predpätie sa v lekárskej praxi označuje ako konečný diastolický objem alebo konečný diastolický tlak, ktoré je možné zmerať. Pri ochoreniach srdca, ako je napríklad systolické zlyhanie srdca, sa zvyšuje end-diastolický objem. Tým sa tiež zvyšuje plniaci tlak. Predpätie sa preto zvyšuje. V dôsledku toho sa tekutina z cievneho systému hromadí v telesnom tkanive. Takto vznikajú opuchy ako opuchy pľúc. Pľúcny edém môže napríklad spôsobiť dýchavičnosť, hrkálka alebo spenenie pľúc.
Frank-Starlingov mechanizmus je tiež plný problémov, keď je znížená elasticita komory. Znížená elasticita komôr je prítomná napríklad pri diastolickom zlyhaní srdca. Čím tvrdšia komora, tým horšia je diastolická výplň. To vedie k hromadeniu krvi v žilách. Aby sa znížilo predpätie, lekár dáva pacientovi ACE inhibítory alebo dusičnany.
Hypertenzia alebo stenóza chlopne môžu rovnako ľahko zvýšiť afterload srdca a tým spôsobiť problémy v rámci Frank-Starlingovho mechanizmu. Komorové svaly môžu spôsobiť hypertrofiu v dôsledku zvýšeného nočného zaťaženia, a teda zníženia napätia v stene.Takáto komorová hypertrofia môže viesť k zlyhaniu srdca. Rozťahovanie ventrikulárnych svalových vlákien im dáva väčšie napätie a zvýšené natiahnutie umožňuje, aby sa krv vypudzovala s väčšou silou.
Ak zlyhá mechanizmus Frank Starling, srdce už nemôže ľahko vykonávať každodenné kolísanie tlaku a kolísanie objemu. Mechanizmus môže kompenzovať mierne zvýšený tlak a mierne zvýšené predpätie u zdravých ľudí. Regulačný mechanizmus však nie je pripravený na väčšie kolísanie tlaku alebo kolísanie zaťaženia. Z tohto dôvodu môžu väčšie výkyvy mať život ohrozujúce následky.
.jpg)
.jpg)
