Regulačná slučka Brokken-Wiersinga-Prummel

Z Regulačná slučka Brokken-Wiersinga-Prummel V rámci tyrotropnej regulačnej slučky je aktivovaná slučka spätnej väzby od TSH vo vlastnej formácii. Pomocou tohto riadiaceho obvodu je tvorba TSH obmedzená. Je dôležitý pre interpretáciu úrovne TSH pri Gravesovej chorobe.

Čo je to regulačná slučka Brokken-Wiersinga-Prummel?

Ovládací obvod Brokken-Wiersinga-Prummel je mechanizmus spätnej väzby na úrovni TSH na svojom vlastnom vydaní TSH. Čím viac sa uvoľňuje TSH, tým viac sa inhibuje tvorba TSH. Je to však downstream kontrolná slučka v hlavnej tyrotropnej regulačnej slučke.

TSH je proteínogénny hormón nazývaný tyrotropín. Tyrotropín sa tvorí v hypofýze a reguluje tvorbu hormónov štítnej žľazy tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3). Tieto dva hormóny stimulujú metabolizmus. Ak je ich koncentrácia príliš vysoká, vedie k hypertyreóze (nadmerne aktívnej štítnej žľaze) so zrýchlenými metabolickými procesmi, búšením srdca, potením, trasením, hnačkami a chudnutím.

V opačnom prípade existuje nedostatočne aktívna štítna žľaza (hypotyreóza) so spomalením všetkých metabolických procesov a prírastkom hmotnosti. Hlavná regulačná slučka má ten účinok, že keď sa koncentrácia T3 a T4 zvýši, uvoľňovanie tyrotropínu sa zníži negatívnou spätnou väzbou.

Okrem tyrotropnej hlavnej regulačnej slučky existujú ďalšie sekundárne regulačné slučky. Zahŕňa to regulačnú slučku Brokken-Wiersinga-Prummel ako mechanizmus spätnej väzby s ultra krátkymi skratkami, ktorý tiež obmedzuje syntézu TSH.

Funkcia a úloha

Biologický význam regulačnej slučky Brokken-Wiersinga-Prummel pravdepodobne s najväčšou pravdepodobnosťou zabráni nadmernému uvoľňovaniu TSH. Zaisťuje pulzne kolísanie hladiny TSH.Celkovo sú procesy v tyrotropnej regulačnej slučke komplikované a kvôli svojej komplexnosti vyžadujú niekoľko následných regulačných slučiek. Okrem mechanizmu spätnej väzby ultrakrátkych mechanizmov existuje aj dlhá spätná väzba hormónov štítnej žľazy na uvoľňovanie TRH (hormónu uvoľňujúceho tyrotropín) a kontrolných obvodov na úpravu väzby T3 a T4 na plazmatické bielkoviny.

Hladina TSH je naviac spojená s aktivitou deiodináz, ktoré prevádzajú inaktívny T4 na aktivovaný T3. Tyrotropná hlavná kontrolná slučka tiež zahŕňa aktivitu TRH (hormónu uvoľňujúceho tyrotropín). Hormón uvoľňujúci tyrotropín sa uvoľňuje v hypotalame a reguluje tvorbu TSH. Pomocou tohto hormónu hypotalamus vytvára požadovanú hodnotu pre hormóny štítnej žľazy. Na tento účel neustále určuje skutočnú hodnotu. Cieľová hodnota musí byť v primeranom vzťahu k zodpovedajúcim fyziologickým podmienkam.

Keď sa zvyšuje potreba hormónov štítnej žľazy, stimuluje sa výroba TRH, čo zase stimuluje produkciu TSH. Zvýšené hladiny TSH produkujú viac hormónov štítnej žľazy T4 a T3. Deiodinázy sa musia aktivovať, aby spôsobili konverziu z T4 na T3.

Okrem toho je príjem jódu regulovaný pomocou TSH. Podlieha však aj svojej vlastnej regulácii závislej od jódu. T4 poskytuje najdôležitejšiu spätnú väzbu pre syntézu TSH. T3 pôsobí iba nepriamo väzbou na tyrotropínový receptor alebo receptor pre TRH.

Vylučovanie TSH je teda ovplyvňované TRH, hormónmi štítnej žľazy a tiež somatostatínom. Okrem toho neurofyziologické signály tiež ovplyvňujú tvorbu TSH. Koncentrácia TSH je tiež obmedzená vlastným uvoľňovaním TSH prostredníctvom dolného riadiaceho obvodu Brokken-Wiersinga-Prummel. Toto sa pravdepodobne deje prostredníctvom tyreoidového hormónu peptidového hormónu.

Funkcia tohto hormónu nie je v súčasnosti známa. Podobne ako TSH sa pripája k receptoru TSH a zdá sa, že má podobný účinok. Môže preto hrať sprostredkovateľskú úlohu v regulačnej slučke Brokken-Wiersinga-Prummel. Tieto zložité vzťahy však neumožňujú jednoduchú koreláciu medzi koncentráciou TSH a hormónov štítnej žľazy.

Choroby a choroby

Komplexný vzťah sa stáva obzvlášť zreteľným pri liečbe hypertyreózy a hypotyreózy. Nedostatočne aktívna štítna žľaza (hypotyreóza) môže byť spôsobená niekoľkými príčinami, ako napríklad zničené tkanivo štítnej žľazy, chýbajúca štítna žľaza, nedostatok TSH v dôsledku hypofýzy alebo nedostatok TRH v dôsledku hypotalamu. Nadmerná štítna žľaza (hypertyreóza) môže byť dôsledkom autoimunitných ochorení štítnej žľazy, nádorov, ktoré produkujú TSH alebo nadmerného množstva TRH. Tieto choroby vedú k tomu, že kontrolný obvod štítnej žľazy už nemôže správne fungovať.

Dôležitosť kontrolnej slučky Brokken-Wiersinga-Prummel je obzvlášť zrejmá pri tzv. Gravesovej chorobe. Tu už nezodpovedá vzťah medzi koncentráciami TSH a hormónov štítnej žľazy. Gravesova choroba je charakterizovaná nadmerne aktívnou štítnou žľazou v dôsledku autoimunologických reakcií. V rámci tohto ochorenia imunitný systém útočí na receptory TSH vo folikulových bunkách štítnej žľazy. Sú to protilátky typu IgG, ktoré sa viažu na TSH receptor. Tieto autoprotilátky permanentne stimulujú receptory, a tak napodobňujú prirodzené účinky TSH. Trvalá stimulácia tiež vedie k trvalej tvorbe hormónov štítnej žľazy. Rastový stimul je iniciovaný tkanivom štítnej žľazy, takže sa zvyšuje s tým, ako človek rastie (struma).

Existujúci TSH už nie je účinný, pretože sa nemôže viazať na receptory. V dôsledku zvýšených hladín hormónov štítnej žľazy je koncentrácia TSH ešte nižšia. Tento účinok je tiež posilnený skutočnosťou, že autoprotilátky tiež pôsobia priamo na hypofýzu, a tým bránia uvoľňovaniu TSH. Napriek nízkej koncentrácii TSH je Gravesova choroba hypertyreózou. Protilátky tiež útočia na retroorbitálne očné svaly, takže oči môžu vyčnievať. Diagnosticky je možné stanoviť zvýšené hodnoty hormónov štítnej žľazy T3 a T4 a potlačené hodnoty TSH. Táto korelácia je typická pre Gravesovu chorobu.

Zvyčajne existuje súvislosť medzi zvýšenými hladinami štítnej žľazy a zvýšenými hladinami TSH.