kyselina y-aminomaslová, taktiež známy ako GABA (kyselina gama-aminomaslová) je biogénny amín kyseliny glutámovej. GABA je tiež najdôležitejším inhibičným neurotransmiterom v centrálnom nervovom systéme (CNS).
Čo je to kyselina y-aminomaslová?
Kyselina Γ-aminomaslová je derivátom kyseliny glutámovej a amínu kyseliny maslovej. Amíny sú organické deriváty amoniaku, v ktorých bol jeden alebo viac atómov vodíka nahradených alkylovými skupinami alebo arylovými skupinami.
Z chemického hľadiska je kyselina y-aminomaslová kyselina neproteínogénna aminokyselina. Neproteinogénne aminokyseliny sú aminokyseliny, ktoré nie sú začlenené do proteínov počas translácie. Pôsobia v tele ako antagonisty aminokyselín v metabolizme enzýmov. Kyselina y-aminomaslová sa líši od ostatných proteínogénnych a-aminokyselín v polohe aminoskupiny. GABA je aminokyselina y skupiny, pretože jej aminoskupina je na treťom atóme uhlíka za karboxylovým atómom uhlíka. GABA sa viaže na špecifické receptory v tele. Pôsobí v tele ako inhibičný neurotransmiter.
Funkcia, účinok a úlohy
GABA účinkuje na rôznych receptoroch v tele. Receptory GABAa sú chloridové iónové kanály riadené ligandom. Keď sa GABA viaže na receptor, tečie chlorid. To má inhibičný účinok na postihnutú nervovú bunku.
Receptory GABAa sú v mozgu rozšírené. Zohrávajú dôležitú úlohu pri rovnováhe medzi útlmom a vzrušením v centrálnom nervovom systéme. Receptory GABAa atakujú rôzne liečivá, ktoré majú tlmivý účinok. Tieto účinné látky zahŕňajú benzodiazepíny, antiepileptiká, propofol a barbituráty.
GABAa-p-receptory majú podobný účinok ako GABAa-receptory. Vyššie uvedené účinné látky ich však nemôžu ovplyvniť. Receptory GABAb sú receptory spojené s G-proteínom. Ak sa kyselina y-aminomaslová viaže na tieto receptory, do nervových buniek prúdi viac draslíka. Zároveň dochádza k zníženému odtoku vápnika. To vedie k presynaptickej hyperpolarizácii a inhibícii uvoľňovania vysielača. Za synaptickou medzerou je však zvýšený prísun draslíka. Výsledkom je inhibičný postsynaptický potenciál (IPSP).
Baclofen na uvoľňovanie svalov pracuje presne na tomto receptore. GABA má vo všeobecnosti anxiolytický, analgetický, relaxačný, antikonvulzívny účinok a stabilizátor krvného tlaku. Okrem toho má GABA účinok na podporu spánku.
GABA však nepôsobí iba ako inhibičný neurotransmiter. GABA tiež inhibuje sekréciu hormónov v rôznych endokrinných žľazách. Kyselina Γ-aminomaslová má významný účinok na pankreas. Kyselina tam inhibuje sekréciu glukagónu v alfa bunkách Langerhansových ostrovčekov. GABA má však tiež centrálny vplyv na hypotalamus, a tým na sekréciu uvoľňujúcich hormónov. GABAergické nervové bunky tiež zásobujú hypofýzu, takže produkcia prolaktínu, ACTH, TSH a LH v hypofýze je tiež ovplyvňovaná GABA.
GABA tiež stimuluje hypotalamický hormón uvoľňujúci HGH. Ďalej sa uvádza, že kyselina y-aminomaslová má imunomodulačný účinok. Kyselina y-aminomaslová blokuje prostredníctvom receptorov GABA na T bunkách sekréciu zápalových cytokínov a súčasne inhibuje aktiváciu a proliferáciu T buniek.
Vzdelávanie, výskyt, vlastnosti a optimálne hodnoty
Kyselina y-aminomaslová sa tvorí z glutamátu. Na to je potrebný enzým glutamát dekarboxyláza (GAD). Glutamát je hlavným excitačným neurotransmiterom. Jediným krokom sa účinok takmer zvráti a vytvorí sa inhibičný neurotransmiter. Ihneď po vytvorení sa časť kyseliny y-aminomaslovej transportuje do susedných gliových buniek. Tam sa GABA môže transformovať na sukcinát semialdehyd pomocou GABA transaminázy. Môže sa teda zabudovať do cyklu kyseliny citrónovej a rozobrať.
V pankrease sa GABA produkuje v beta-bunkách tvoriacich inzulín v Langerhansových ostrovčekoch. Enzým GAD65 produkuje GABA z glutamátu. Sekrécia sa uskutočňuje na jednej strane prostredníctvom SLMV. SLMV sú synaptické mikrokuličky, ktoré sa podobajú synaptickým vezikulám. Malá časť GABA sa vylučuje v pankrease, ale aj prostredníctvom LDCV, tzv. Veľkých hustých jadier vezikúl. Tieto vezikuly obsahujú typický komplex inzulínu a zinku. Príslušné vezikuly majú transportér GABA. K sekrécii GABA v pankrease dochádza každé štyri hodiny. Okrem toho existuje vezikulárna sekrécia.
Choroby a poruchy
Pri rôznych chorobách sa pravidelne vyskytujú nízke hladiny kyseliny y-aminomaslovej. Patria sem napríklad chronická bolesť, vysoký krvný tlak, podráždené hrubé črevo, premenštruačný syndróm (PMS), depresia, schizofrénia a epilepsia. Nedostatok kyseliny y-aminomaslovej môže viesť k nočným potom, impulzívnosti, úzkosti a strate pamäti.
Netrpezlivosť, rýchly srdcový rytmus, zvonenie v ušiach (tinnitus), chuť na sladkosti a svalové napätie sú príznakmi nedostatku GABA. S deficitom GABA sa dá zaobchádzať rôznymi spôsobmi. Tí, ktorých sa to týka, môžu užívať glutamínový prekurzor GABA. Môže sa tiež použiť v kombinácii s malými aminokyselinami glycínom. Perorálne podávanie GABA postihuje hlavne perifériu, t. J. Endokrinné orgány a tkanivá. Centrálny účinok sa nedá dosiahnuť, pretože hematoencefalická bariéra zabraňuje vychytávaniu kyseliny y-aminomaslovej.
Kyselina y-aminomaslová sa však môže predávkovať. Zvlášť nebezpečná je kombinácia s benzodiazepínmi, alkoholom, antipsychotikami, hypnotikami, anestetikami, tricyklickými antidepresívami, opioidmi a relaxanciami svalov. Môžu zvyšovať účinky a vedľajšie účinky kyseliny y-aminomaslovej. Predávkovanie kyselinou y-aminomaslovou môže viesť k závratom a svalovej slabosti. Dotknuté osoby trpia ospalosťou a pomalým tlkotom srdca. Cítite sa slabý, máte respiračné depresie, záchvaty a stratu pamäti.
Ak sa kyselina y-aminomaslová kombinuje s inými látkami, ktoré majú centrálny nervový účinok, môže to viesť k život ohrozujúcemu zástavu srdca. Zdá sa tiež, že GABA hrá úlohu v patofyziológii diabetes mellitus. Predpokladá sa, že zvýšená tvorba glukagónu u diabetikov je spôsobená nedostatkom GABA. Okrem toho sa zdá, že aktivita T lymfocytov je znížená pomocou GABA.
.jpg)
.jpg)
