ako Akčný potenciál je krátkodobá zmena v membránovom potenciáli. Akčné potenciály typicky vznikajú na axónovom kopci nervovej bunky a sú predpokladom prenosu stimulov.
Aký je akčný potenciál?
Akčné potenciály typicky vznikajú na axónovom kopci nervovej bunky a sú nevyhnutným predpokladom prenosu stimulov.Akčný potenciál je spontánny zvrat náboja v nervových bunkách. Akčný potenciál vzniká na kopci axónu. Axónový kopec je pôvodom progresívnych procesov nervovej bunky. Akčný potenciál potom migruje pozdĺž axónu, t.j. nervového procesu.
Potenciál môže trvať kdekoľvek od milisekundy do niekoľkých minút. Každý akčný potenciál je rovnako výrazný svojou intenzitou. Preto neexistujú ani slabé, ani silné akčné potenciály. Ide skôr o reakcie typu všetko alebo nič, t. J. Buď stimul je dostatočne silný, aby mohol úplne spustiť akčný potenciál alebo akčný potenciál vôbec nebol spustený. Každý akčný potenciál beží v niekoľkých fázach.
Funkcia a úloha
Pred akčným potenciálom je bunka v pokojovom stave. Sodné kanály sú zväčša uzavreté, draselné kanály sú čiastočne otvorené. Pohybom iónov draslíka si bunka v tejto fáze udržuje pokojový membránový potenciál. To je okolo -70 mV. Keby ste merali napätie vo vnútri axónu, získali by ste záporný potenciál -70 mV. Toto sa dá vysledovať až k nerovnováhe náboja iónov medzi priestorom mimo bunky a bunkovou tekutinou.
Absorpčné procesy nervových buniek, dendritov, zbierajú stimuly a prenášajú ich cez bunkové telo do axónovej vyvýšeniny. Pokojový membránový potenciál sa mení s každým prichádzajúcim stimulom. Aby sa mohol spustiť akčný potenciál, musí sa na vrchu axónu prekročiť prahová hodnota. Táto prahová hodnota sa dosiahne iba vtedy, keď sa membránový potenciál zvýši o 20 mV až -50 mV. Ak napríklad membránový potenciál stúpne iba na -55 mV, nič sa nestane z dôvodu reakcie typu všetko alebo nič.
Ak je prahová hodnota prekročená, sodíkové kanály bunky sa otvoria. Prichádza kladne nabitý ión sodíka, zvyškový potenciál naďalej stúpa. Draselné kanály sú blízko. Výsledkom je obrátenie polarizácie. Priestor v axóne je teraz na krátky čas pozitívne nabitý. Táto fáza sa tiež nazýva prekročenie.
Sodné kanály sa opäť uzavrú skôr, ako sa dosiahne maximálny membránový potenciál. Za týmto účelom sa draslíkové kanály otvárajú a draselné ióny z bunky vytekajú. Dochádza k repolarizácii, čo znamená, že membránový potenciál sa opäť približuje k pokojovému potenciálu. Takzvaná hyperpolarizácia sa vyskytuje dokonca len na krátky čas. Membránový potenciál klesne pod -70 mV. Toto obdobie približne dvoch milisekúnd sa tiež nazýva refraktérna perióda. V žiaruvzdornom období nie je možné spustiť akčný potenciál. To má zabrániť nadmernej vzrušivosti bunky.
Po regulácii pomocou sodíkovo-draselného čerpadla je napätie späť na -70 mV a axón sa môže opäť stimulovať podnetom. Akčný potenciál sa teraz prenáša z jednej časti axónu na ďalšiu.Pretože predchádzajúca časť je stále v žiaruvzdornej perióde, stimul sa môže prenášať iba v jednom smere.
Tento nepretržitý prenos podnetov je však pomerne pomalý. Prenos slaných stimulov je rýchlejší. Axóny sú obklopené tzv. Myelínovým puzdrom. Funguje to ako druh izolačnej pásky. Medzi tým je plášť myelínu opakovane prerušený. Tieto zlomy sa nazývajú viazacie krúžky. Pri prenose slaných stimulov teraz akčné potenciály takmer kvázi skočia z jedného kruhu na druhý. Tým sa výrazne zvyšuje rýchlosť preposielania.
Akčný potenciál je základom pre odovzdávanie stimulačných informácií. Všetky funkcie tela sú založené na tomto prenose.
Svoje lieky nájdete tu
➔ Lieky na parestéziu a poruchy obehového systémuChoroby a choroby
Ak sú myelínové pošvy nervových buniek napadnuté a zničené, vyskytujú sa vážne poruchy prenosu stimulov. Pri strate myelínového obalu sa pri preprave stratí náboj. To znamená, že je potrebné ďalšie nabitie, aby sa excitoval axón pri ďalšom zlomení myelínového puzdra. Ak je vrstva myelínu mierne poškodená, akčný potenciál sa objaví s oneskorením. Ak dôjde k vážnemu poškodeniu, prenos budenia sa môže úplne prerušiť, pretože už nie je možné spustiť ďalší akčný potenciál.
Obaly myelínu môžu byť ovplyvnené genetickými poruchami, ako je napríklad Krabbeho choroba alebo Charcot-Marie-Toothova choroba. Najznámejšou demyelinizačnou chorobou je pravdepodobne roztrúsená skleróza. Tu sú myelínové pošvy napadnuté a ničené vlastnými obrannými bunkami tela. V závislosti od toho, ktoré nervy sú postihnuté, sa môžu vyskytnúť poruchy zraku, celková slabosť, spasticita, paralýza, citlivosť alebo poruchy jazyka.
Paramyotonia congenita je pomerne zriedkavé ochorenie. V priemere je postihnutá iba jedna osoba z 250 000. Podmienkou je porucha sodíkového kanála. Výsledkom je, že sodné ióny môžu preniknúť do bunky dokonca aj vo fázach, v ktorých by mal byť sodíkový kanál skutočne uzavretý, a tak spustiť akčný potenciál, aj keď v skutočnosti neexistuje žiadny stimul. Výsledkom môže byť trvalé nervové napätie. Prejavuje sa to zvýšeným svalovým napätím (myotónia). Po dobrovoľnom pohybe sa svaly po oneskorení výrazne uvoľnia.
Spätná cesta je tiež mysliteľná s Paramyotonia congenita. Môže sa stať, že sodíkový kanál neumožňuje sodíkové ióny do bunky, aj keď je vzrušený. Akčný potenciál sa môže spustiť iba so oneskorením alebo vôbec, napriek prichádzajúcemu stimulu. Neexistuje preto žiadna reakcia na stimul. Výsledkom sú poruchy citlivosti, svalová slabosť alebo ochrnutie. Výskyt symptómov je obzvlášť priaznivý pri nízkych teplotách, a preto by sa postihnuté osoby mali vyvarovať akéhokoľvek ochladzovania svalov.