Excitatívny postsynaptický potenciál

excitačný postsynaptický potenciál je vzrušujúci potenciál v postsynaptickej membráne neurónov. Jednotlivé potenciály sú zhrnuté priestorovo a časovo a môžu tak vytvárať akčný potenciál. Poruchy prenosu, ako je myasténia gravis alebo iné myasténie, narušujú tieto procesy.

Aký je excitačný postsynaptický potenciál?

Neuróny sú od seba oddelené medzerou 20 až 30 nm, tiež známou ako synaptická medzera. Je to minimálna medzera medzi presynaptickou membránovou oblasťou neurónu a postsynaptickou membránovou oblasťou dolnej nervovej bunky.

Neuróny prenášajú excitáciu. Ich synaptická medzera je preto premostená uvoľňovaním biochemických messengerových látok, ktoré sú známe aj ako neurotransmitery. To vytvára excitačný postsynaptický potenciál na membránovej oblasti dolnej bunky. Je to lokálne obmedzená zmena postsynaptického membránového potenciálu. Táto postupná zmena potenciálu spúšťa akčný potenciál v postsynaptickom prvku. Excitačný postsynaptický potenciál je súčasťou neuronálneho excitačného vedenia a vzniká, keď je depolarizovaná dolná bunková membrána.

Vzrušujúce postsynaptické potenciály sú prijímané a spracovávané nasledujúcim neurónom sčítaním tak priestorovo, ako aj časovo. Pri prekročení prahového potenciálu bunky axon prenesie novovytvorený akčný potenciál.

Opakom excitačného postsynaptického potenciálu je inhibičný postsynaptický potenciál. To vedie k hyperpolarizácii na postsynaptickej membráne, čo bráni spusteniu akčného potenciálu.

Funkcia a úloha

Vzrušujúci postsynaptický potenciál a inhibičný postsynaptický potenciál ovplyvňujú všetky nervové bunky. Keď sa prekročí ich prahový potenciál, nervové bunky depolarizujú. Na túto depolarizáciu reagujú uvoľnením excitačných neurotransmiterov. Určité množstvo týchto látok aktivuje iónové kanály citlivé na vysielač v neuróne. Tieto kanály sú priepustné pre draselné a sodné ióny. Lokálne a odstupňované potenciály v zmysle excitačného potenciálu depolarizujú postsynaptickú membránu neurónu.

Ak je membránový potenciál odvodený intracelulárne, excitačným postsynaptickým potenciálom je depolarizácia soma membrány. K tejto depolarizácii dochádza v dôsledku pasívneho rozmnožovania. Existuje zhrnutie individuálnych potenciálov. Množstvo uvoľneného neurotransmitera a veľkosť prevládajúceho membránového potenciálu určujú rozsah excitačného postsynaptického potenciálu. Čím vyššia je predbežná depolarizácia membrány, tým nižší je excitačný postsynaptický potenciál.

Ak je membrána už depolarizovaná nad pokojový potenciál, potom postsynaptický excitačný potenciál klesne a za určitých okolností dosiahne nulu. V tomto prípade je dosiahnutý potenciál obrátenia excitačného potenciálu. Ak sa ukáže, že pred depolarizácia je ešte vyššia, vzniká potenciál s opačným znamienkom. Excitačný postsynaptický potenciál sa teda nemusí vždy stotožňovať s depolarizáciou. Posúva membránu skôr smerom k určitému rovnovážnemu potenciálu, ktorý často zostáva pod príslušným pokojovým membránovým potenciálom.

Pri tom hrá úlohu komplexný iónový mechanizmus. S excitačným postsynaptickým potenciálom je možné pozorovať zvýšenú permeabilitu membrány pre draselné a sodné ióny. Na druhej strane sa môžu vyskytnúť aj potenciály so zníženou vodivosťou pre sodné a draselné ióny. V tejto súvislosti sa predpokladá, že mechanizmus iónových kanálov je spúšťačom uzavretia všetkých netesných draslíkových kanálov.

Inhibičný postsynaptický potenciál je opakom excitačného postsynaptického potenciálu. Aj tu sa membránový potenciál mení lokálne na postsynaptickej membráne nervových buniek. Pri synapsii dochádza k hyperpolarizácii bunkovej membrány, ktorá inhibuje spúšťanie akčných potenciálov v rámci excitačného postsynaptického potenciálu. Neurotransmitery na inhibičných synapsiách vyvolávajú bunkovú odpoveď. Kanály postsynaptickej membrány sa otvárajú a umožňujú priechod draslíkovým alebo chloridovým iónom. Výsledný odtok draslíkových iónov a prítok chloridových iónov spôsobuje lokálnu hyperpolarizáciu v postsynaptickej membráne.

Svoje lieky nájdete tu

Choroby a choroby

Rôzne choroby narušujú komunikáciu medzi jednotlivými synapsiami a tým aj transdukciu signálu pri chemickej synapsii. Jedným z príkladov je neuromuskulárne ochorenie myasténia gravis, ktoré ovplyvňuje svalovú koncovú dosku. Je to autoimunitné ochorenie predtým neznámej príčiny. V prípade choroby telo vytvára autoprotilátky proti vlastnému tkanivu. Pri svalových ochoreniach sú tieto protilátky namierené proti postsynaptickej membráne na neuromuskulárnych zakončeniach. Najčastejšie autoprotilátkami pri tomto ochorení sú protilátky proti acetylcholínovému receptoru. Napadajú nikotínové acetylcholínové receptory v miestach spojenia medzi nervmi a svalmi. Výsledný imunologický zápal ničí miestne tkanivo.

V dôsledku toho je narušená komunikácia medzi nervom a svalom, pretože protilátkami acetylcholínového receptora sú interakcie medzi acetylcholínom a jeho receptorom sťažené alebo dokonca zabránené. Akčný potenciál preto už nemôže prechádzať z nervu do svalu. Sval preto už nie je vzrušujúci.

Súčet všetkých acetylcholínových receptorov je znížený súčasne s tým, ako sú receptory zničené imunitnou aktivitou. Subsynaptické membrány sa rozpadajú a endocytóza vytvára autofagozóm. Transportné vezikuly sa fúzujú s autofagsómami a receptory acetylcholínu sa v dôsledku tejto imunitnej reakcie menia. S týmito zmenami sa zmení celá koncová doska motora. Synaptická medzera sa rozširuje. Z tohto dôvodu acetylcholín difunduje zo synaptickej štrbiny alebo je hydrolyzovaný bez väzby na receptor.

Iné myasténie vykazujú podobné účinky na synaptický rozštep a excitačný postsynaptický potenciál.